Επιστήμονες αποκαλύπτουν με εντυπωσιακό τρόπο πώς η κατανάλωση πρόχειρου φαγητού μπορεί να διαταράξει τις νευρικές οδούς που ελέγχουν το κέντρο μνήμης του εγκεφάλου, αυξάνοντας τον κίνδυνο γνωστικών δυσλειτουργιών. Το ενθαρρυντικό είναι ότι οι επιπτώσεις αυτές φαίνεται να είναι αναστρέψιμες, ανοίγοντας τον δρόμο για έγκαιρες παρεμβάσεις που θα μπορούσαν να προλάβουν ακόμη και μακροχρόνια απώλεια μνήμης που συνδέεται με την παχυσαρκία.
Η μελέτη, υπό την καθοδήγηση επιστημόνων της Σχολής Ιατρικής του Πανεπιστημίου της Βόρειας Καρολίνας (UNC), εντόπισε έναν μηχανισμό που μέχρι σήμερα παρέμενε άγνωστος: μια συγκεκριμένη ομάδα εγκεφαλικών κυττάρων που επηρεάζονται από τα λιπαρά τρόφιμα. Πρόκειται για τους «ενδιάμεσους νευρώνες χολοκυστοκινίνης» (CCK interneurons), εξειδικευμένα ανασταλτικά κύτταρα που λειτουργούν ως «φρένα» στον ιππόκαμπο, τον κόμβο μνήμης του εγκεφάλου.
Κανονικά, τα κύτταρα CCK φροντίζουν ώστε οι διεγερτικοί πυραμιδοειδείς νευρώνες να ενεργοποιούνται ρυθμικά και οι μνήμες να αποθηκεύονται σωστά. Όταν όμως διαταραχθεί η ισορροπία αυτή, η επεξεργασία της μνήμης γίνεται ασταθής ή ακόμη και παρεμποδίζεται, σύμφωνα με τα ευρήματα που δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Neuron.
Το πρόχειρο φαγητό «χαλάει» τη μνήμη σε 4 ημέρες
Οι επιστήμονες γνώριζαν ήδη ότι το πρόχειρο φαγητό, πλούσιο σε λιπαρά, επηρεάζει τον μεταβολισμό της γλυκόζης, της κύριας «καύσιμης ύλης» του εγκεφάλου.
Η νέα μελέτη διαπίστωσε ότι μόλις τέσσερις ημέρες διατροφής υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά αρκούν για να μειωθούν τα επίπεδα γλυκόζης στον εγκέφαλο των ποντικιών και να ενεργοποιηθούν υπερβολικά τα CCK κύτταρα, επηρεάζοντας τη λειτουργία της μνήμης πριν ακόμη εμφανιστούν σημάδια αύξησης βάρους ή διαβήτη, σύμφωνα με στοιχεία από το New Atlas.
«Γνωρίζαμε ότι η διατροφή και ο μεταβολισμός μπορούν να επηρεάσουν την υγεία του εγκεφάλου, αλλά δεν περιμέναμε να βρούμε ότι μια τόσο συγκεκριμένη και ευάλωτη ομάδα κυττάρων διαταράσσεται άμεσα από βραχυπρόθεσμη έκθεση σε πρόχειρο φαγητό με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά», δήλωσε ο Χουάν Σονγκ, μέλος του Κέντρου Νευροεπιστημών του UNC.
Οι ερευνητές εντόπισαν ότι η πρωτεΐνη «πυροσταφυλική κινάση M2» (PKM2) παίζει καθοριστικό ρόλο στην υπερβολική δραστηριότητα των CCK κυττάρων, επηρεάζοντας τον τρόπο που τα νευρικά κύτταρα χρησιμοποιούν τη γλυκόζη. Υπό περιορισμένη διαθεσιμότητα γλυκόζης, η ισορροπία αυτή μετατοπίζεται και τα CCK κύτταρα γίνονται υπερδραστήρια.
Οι επιπτώσεις είναι αναστρέψιμες
Παρά το γεγονός ότι η μελέτη έγινε σε ποντίκια, οι αλλαγές στον εγκέφαλο ήταν ταχείες, μέσα σε τέσσερις ημέρες. Όταν τα ζώα σταμάτησαν τη διατροφή υψηλών λιπαρών, η αποκατάσταση των επιπέδων γλυκόζης «ηρέμησε» τα υπερδραστήρια CCK κύτταρα και ο ιππόκαμπος επανέκτησε τη φυσιολογική του λειτουργία. Η διαλειμματική νηστεία – που έχει ήδη δείξει οφέλη στη νόσο Αλτσχάιμερ – αποκατέστησε επίσης τη δραστηριότητα των CCK κυττάρων.
«Αυτή η έρευνα αναδεικνύει πώς η διατροφή μπορεί να επηρεάσει άμεσα την υγεία του εγκεφάλου και πώς οι πρώιμες παρεμβάσεις μπορούν να προστατεύσουν τη μνήμη και να μειώσουν τον κίνδυνο μακροπρόθεσμων γνωστικών προβλημάτων που συνδέονται με την παχυσαρκία και τις μεταβολικές διαταραχές», τόνισε ο Σονγκ.
Οι επιστήμονες σχεδιάζουν τώρα να διερευνήσουν αν στοχευμένες θεραπείες θα μπορούσαν να ωφελήσουν τους ανθρώπους και να περιορίσουν τον κίνδυνο άνοιας ή Αλτσχάιμερ που σχετίζεται με διατροφή υψηλή σε λιπαρά.
