Τα άτομα που έχουν μολυνθεί από τον νέο κορανοϊό μπορεί να παρουσιάσουν συμπτώματα που κυμαίνονται από ήπια έως και θανατηφόρα. Σήμερα, δύο νέες αναλύσεις επισημαίνουν  ότι ορισμένες απειλητικές για τη ζωή περιπτώσεις μπορούν να εντοπιστούν σε αδύναμα σημεία στο ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών. Σε τουλάχιστον 3,5% των ασθενών της μελέτης με σοβαρή περίπτωση κοροναϊού, εντοπίζονται μεταλλάξεις σε γονίδια που εμπλέκονται στην αντιική άμυνα του οργανισμού. Παράλληλα το 10% των ασθενών με σοβαρή ασθένεια δημιουργούν «αυτόματα αντισώματα» που επιτίθενται στο ανοσοποιητικό σύστημα, αντί να καταπολεμούν τον ιό.

Στοιχείο κλειδί οι μεταλλάξεις..

Αυτά ήταν τα ευρήματα των δύο ερευνών που δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Science, που εντόπισαν ορισμένες από τις αιτίες που καθιστούν τον κοροναϊό θανατηφόρο. «Αυτές οι δύο μελέτες συγκλίνουν στην ύπαρξη των επιβλαβών αντισωμάτων, παρέχοντας μια πρώτη εξήγηση στο φαινόμενο της διαφοροποιημένης έντασης των συμπτωμάτων αλλά και της διαφορετικής ανά περίπτωση έκβασης» επισημαίνουν οι ερευνητές από τοHoward Hughes Medical Institute. Η ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Jean-Laurent Casanova σε συνεργασία με ερευνητές από ολόκληρο τον κόσμο, ξεκίνησε την καταγραφή ασθενών τον περασμένο Φεβρουάριο. Εκείνη την περίοδο αναζητούσαν νέους με σοβαρές μορφές της νόσου για να διερευνήσουν εάν αυτοί οι ασθενείς μπορεί να έχουν υποκείμενες αδυναμίες στο ανοσοποιητικό τους σύστημα που τους έκαναν ιδιαίτερα ευάλωτους στον ιό.

Ο ρόλος της ιντερφερόνης

Το σχέδιο ήταν να σαρωθούν τα γονιδιώματα των ασθενών και συγκεκριμένα, το σύνολο 13 γονιδίων που εμπλέκονται στην ανοσία ιντερφερόνης έναντι της γρίπης. Σε υγιείς ανθρώπους, τα μόρια ιντερφερόνης δρουν ως το σύστημα ασφαλείας του σώματος. Ανιχνεύουν δηλαδή εισβολείς, όπως οι ιοί και τα βακτήρια και «ηχούν» τον συναγερμό, φέροντας άλλους αμυντικούς υπερασπιστές. Η ερευνητική ομάδα είχε προηγουμένως ανακαλύψει μεταλλάξεις που εμποδίζουν την παραγωγή και τη λειτουργία ιντερφερόνης. Τα άτομα με αυτές τις μεταλλάξεις είναι πιο ευάλωτα σε ορισμένα παθογόνα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που προκαλούν γρίπη. Τον Μάρτιο οι ερευνητές στόχευαν στην καταγραφή 500 ασθενών με σοβαρή περίπτωση Covid-19 παγκοσμίως. Μέχρι τον Αύγουστο, είχαν περισσότερα από 1.500 και τώρα έχουν πάνω από 3.000.

Η ηλικία δεν παίζει ρόλο

Καθώς οι ερευνητές άρχισαν να αναλύουν δείγματα ασθενών, άρχισαν να ανακαλύπτουν επιβλαβείς μεταλλάξεις, σε νεαρά όπως και ηλικιωμένα άτομα. Η ομάδα διαπίστωσε ότι ορισμένοι ασθενείς έφεραν «σφάλματα» σε γονίδια που εμπλέκονται στην παραγωγή αντιικών ιντερφερόνων. Τότε οι ερευνητές σκέφθηκαν ότι ενδεχομένως το ίδιο φαινόμενο να εντοπίζεται και σε άλλους ασθενείς με σοβαρή περίπτωση Covid-19 για διαφορετικό όμως λόγο. «Ίσως το σώμα κάποιων ασθενών να βλάπτει αυτά τα μόρια. Όπως και στις αυτοάνοσες διαταραχές όπως ο διαβήτης τύπου 1 και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ορισμένοι ασθενείς μπορεί να κάνουν αντισώματα που στοχεύουν το σώμα» επισημαίνει ο επικεφαλής της ομάδας και γιατρός, Jean-Laurent Casanova. «Αποτελεί ένα άνευ προηγουμένου εύρημα, καθώς με την διερεύνηση της παρουσίας ή απουσίας αυτών των αντισωμάτων ενδεχομένως να μπορούμε να προβλέψουμε ποιος θα αρρωστήσει σοβαρά» δήλωσε χαρακτηριστικά η συν-συγγραφέας της μελέτης Isabelle Meyts, παιδίατρος στο University Hospitals KU Leuven.

Τα επιβλαβή αντισώματα «βλάπτουν» τους άνδρες

Η συντριπτική πλειοψηφία, συγκεκριμένα το 94% των ασθενών με τα επιβλαβή αντισώματα ήταν άνδρες, σύμφωνα με τους ερευνητές. «Οι άνδρες είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν σοβαρές μορφές Covid-19 και τα ευρήματα αυτά προσφέρουν μια εξήγηση αναφορικά με την μεταβλητότητα που παρατηρείται στα φύλα» εξηγούν. Η ερευνητική ομάδα αναζητά τώρα τον γενετικό «οδηγό» πίσω από αυτά τα αυτόματα αντισώματα. «Θα μπορούσαν να συνδεθούν με μεταλλάξεις στο χρωμόσωμα Χ» επισημαίνουν. «Τέτοιες μεταλλάξεις μπορεί να μην επηρεάζουν τις γυναίκες, επειδή έχουν ένα δεύτερο χρωμόσωμα Χ για να αντισταθμίσουν τυχόν ελαττώματα στο πρώτο. Αλλά για τους άνδρες, που φέρουν μόνο ένα ακόμη και μικρά γενετικά λάθη μπορεί να έχουν επακόλουθα» καταλήγουν.

Δείτε επίσης: